АННОТАЦИЯ
До последнего времени построение прогностических моделей в карциногенезе рассматривалось
только с позиций роста опухоли, с целью диагностирования текущего состояния и
оценки степени ее развития. Такой анализ существенно зависит от случайной
выборки исходного клеточного субстрата, что может привести к получению ложных
результатов в случае неудачной прицельности при взятии биопсийного материала.
Модели роста даже при удачном прицеливании, не дают возможности оценить
динамику развития опухоли и решать прогностические задачи с численной оценкой
текущего состояния и с учетом полного множества клеток пораженного органа. Они
позволяют производить лишь ограниченное оценивание относительно материала,
изъятого из пораженного субстрата.
Недостатки моделей роста полностью покрываются моделями диагностирования и прогностики,
построенными на основе общей теории систем методами теории множеств. Эти модели
представляют возможность вести раннюю диагностику внутриэпителиального рака с
оценкой в числе степени поражения и вероятности поставленного диагноза. Они
также позволяют решать прогностические задачи по всему множеству клеток
пораженного органа, включая все подмножество клеток, замороженных в препарате.
Кроме того, они позволяют раскрыть, описать и оценить ненаблюдаемые механизмы
управления процессом малигнизации. Оценка производится на естественно введенном
признаке озлокачествления, легко выявляемом как вручную, так и путем
автоматизации.
Исследования на прогностических моделях показали, что важнейшим фактором, следующим из анализа
динамики клеточного агрегата «система-среда-функция», является развитие его
базовой функциональной составляющей – самоорганизующейся системы ракового
гомеостата. Эта система реализует мультиустойчивость состояния,
антагонистичного гомеостазису. Описание системы, существование которой ранее в
живой природе не отмечалось, использованных методов анализа и полученных результатов,
составляет основное содержание работы. Книга может рассматриваться, как
исследование некоторого набора последовательных сумм естественных клеточных
технологий, каждая из которых имеет вполне самостоятельное теоретическое и
практическое значение, определяя четко поставленный круг вопросов.
Особое внимание уделено выявлению отношений прямого соответствия жизненного цикла клеточных
множеств - между его численными инвариантами, и условной ценностью кодонов
генетического кода.
Книга, состоящая из 17 глав и приложений, предназначена для читателя, интересующегося вопросами
математизации биологических наук и возможностями использования методов
современной прогностики в биологических исследованиях. Вместе с тем, она
содержит описание многих, ранее не известных факторов, присущих процессу
возникновения и росту опухоли, описанных в терминах точных понятий и оцененных
на специфической мере. Все исследования базируются на строго верифицированных
клинических данных, результаты которых защищены множеством патентов 11 стран.
Множество проблем ранней диагностики, в том числе ракового скрининга,
достаточно просты, не требуют специального инструментария и могут быть
реализованы в условиях приватной клиники.
Технология прогностического моделирования, примененная в работе, использует массивы
случайных клеточных ситуаций и современные компьютерные технологии, включенные
в рейтинг «Emerging Technologies 2008.»
«Целью развития является нечто большее, нежели машина».
Форстейн Веблен
О ПРОБЛЕМЕ
Организм - живое существо, обладающее клеточным строением и совокупностью свойств, отличающих
его от неживой материи. Клетка - элементарная живая система, основа структуры
организма, его жизнедеятельности. Отличаясь строением и функциями, клетки в многоклеточных
организмах существуют как самостоятельные организмы. Как всякий организм, они
обладают свойством гомеостазичности (гомеостазиса), и их жизнедеятельность есть
процесс, зависящий от поступления из среды материи и энергии, происходящий при
определенных температурных условиях.
Жизнь, как одна из форм существования материи, характеризуется тем, что организмы реализуют обмен
веществ, обладают реактивностью к внешним воздействиям, способностью к
размножению, активной саморегуляцией своего состава и функций, различными
формами движения, приспособляемостью к среде. Клетки и их сообщества реализуют
такие функции на основе коммуникаций с различными элементами окружения и
реактивности к межклеточным и внешним воздействиям. Клеточные коммуникации
структурируют управление - процесс организованного воздействия на объект, в
результате которого последний переводится в целевое состояние. Объектом
управления является часть организма, быть может, одиночная клетка или их
множества, на состояние которых воздействует управляющее воздействие.
Отдельные клетки и их сообщества многофункциональны. Обладая несколькими ролевыми функциями, они
одновременно могут выступать и как управляющий элемент, вырабатывая управляющие
сигналы на клеточных сетях коммуникаций и в качестве объекта управления, реализуя
воздействия, поступающие на этих же сетях.
Представление клеток как активных элементов биологической системы управления основано на том,
что клетка существует и функционирует как биологический клеточный компьютер, а
их множество образует распределенную компьютерную сеть, в которой каждый
отдельный элемент способен находиться во многих состояниях, решая одновременно
множество задач жизнеобеспечения или, наоборот, его разрушения. Наиболее
грозное, с позиций сохранения гомеостазичности состояние - порождение антагонистичного
ему процесса озлокачествления. Переход в это состояние обычно плохо наблюдаем и
в большинстве случаев первичный акт озлокачествления, даже зафиксированный в
цитологическом препарате, остается незамеченным. Этот феномен обусловлен
незаметными качественными изменениями при незначительных количественных
преобразованиях субстрата.
Размытость и динамичность элементов клеточных множеств и ситуаций морфологии в клеточном
агрегате "система-среда-функция" вносит существенные трудности в
рассмотрение существующих на нем отношений в терминах точных понятий. Поэтому,в
качестве основного инструментария выбран аппарат общей теории систем. Это
позволило отразить отношения между двумя уровнями организации биологического
субстрата - клеточным и молекулярным, и
связать некоторые свойства биологически функциональных веществ, изучаемых
молекулярной биофизикой, и надмолекулярные клеточные и многоклеточные системы,
изучаемые биофизикой клетки.
"Вполне возможно, что какие-то ошибки ускользнули от меня, и еще ожидают
проницательного взгляда какого-нибудь критически настроенного читателя. Я
надеюсь, что радость открытия ошибок и испытанное при этом чувство
интеллектуального превосходства над автором, в какой-то мере вознаградят
счастливца за потерю времени и беспокойство, которое могло доставить ему
внимательное чтение этой книжки".
Льюис Кэррол.
О КНИГЕ
Этот трактат обобщает результаты многолетних исследований на стыке биологической науки -
онкологии и точных наук, составляющих общую теорию систем. Авторы ставили перед
собой задачу на основе накопленного в эксперименте знания, познать
закономерность мира межклеточных отношений, возникающих в процессе
озлокачествления биологического субстрата, "вещь в себе". Это. не
могло не привести к использованию мировоззренческих философских категорий и
понятий. Одно из таких понятий – отношение, форма всеобщей взаимосвязи
предметов, явлений, процессов в природе, хорошо поддающееся формализации.
Книга предназначена для подготовленного читателя, интересующегося возможностями
математизации биологических наук, в частности – с использованием общей теории
систем и теории множеств. Вместе с тем, она содержит описание многих, ранее не
известных факторов, присущих процессу возникновения и роста опухоли, оцененных
в терминах точных понятий. Все исследования базируются исключительно на строго
верифицированных клинических данных.
Настоящая работа отличается тем, что с целью оценки клеточных взаимодействий в живом организме,
использование методов точных наук направлено не только на численную оценку
наблюдаемых по данным цитологии состояний. Главным образом она нацелена на
описание динамических и скрытных процессов возникновения и развития рака по
феноменологической картине "замороженного" эпителиального поля, как
традиционно доступной для обозрения.
Важнейшим фактором, следующим из анализа динамики клеточного агрегата "система –
среда - функция", является установление его базовой функциональной
составляющей – самоорганизующейся системы ракового гомеостата, реализующей
мультиустойчивость состояния антагонистичного гомеостазису. Существование
средств, вносящих свойство мультиустойчивости в естественную технологическую
систему, ранее не отмечалось. Описание полученных результатов, многие из
которых имеют практическую ценность и составило главную цель написания этой
книги.
Биологические исследования в терминах точных понятий не могут быть проведены без
математических исследований на хорошо обусловленной базе данных исходного
описания. Такую базу по идеям, высказанным проф. Ф.А.Сыроватко, начал готовить
в только что освобожденном Сталинграде доктор медицины онкогинеколог Борис
Каплан. За полтора десятка лет он создал коллекцию более чем из тысячи
гистологических препаратов, завершив на ней необходимые цитологические
измерения в Рижском городском онкодиспансере к концу шестидесятых годов. В
течение всей дальнейшей работы эта библиотека пополнялась данными по
локализациям, клиническим формам, путям распространения рака и оптимизировалась
применительно к целям исследований. В этой работе принял непосредственное
участии доктор медицинских наук профессор Исаак Маерович из Окружного военного
госпиталя ОВГ-289 Прибалтийского военного округа в г.Риге, не только
поставивший большое количество опытов на животных, но собравший цитологические
данные по ряду локализаций и клинических форм опухолей. Доктор медицинских наук
Я.Г.Эренпрейс из научно-исследовательского института Экспериментальной и
клинической медицины Латвийской ССР, любезно предоставил в распоряжение авторов
данные по перевиваемым опухолям. Авторы глубоко признательны им и приносят свою
искреннюю благодарность, осознавая, что без их самоотверженного участия, эта
работа не могла бы быть выполненной в полном объеме.
Результаты ранних исследований, подкрепленные большим количеством авторских свидетельств, а
позднее патентов, сразу были замечены и поддержаны специалистами ведущих
лечебных организаций, академических учреждений страны, а позднее и решениями
Правительства. Но как всегда бывает, к работе подключились нежелательные
попутчики, которые пользуясь силой власти, наложили на нее гриф секретности и
под его покровом добивались своих сугубо корыстных целей. На долгие годы работа
ушла "в подполье", а ее основоположник Борис Каплан — из жизни.
Авторы книги, отчетливо понимая свою ответственность за начатое дело, решили
довести исследование до конца самостоятельно, на что в условиях исключительной
запутанности его лабиринтов и сложившихся обстоятельств, потребовалось более
двадцати пяти лет.
За годы, прошедшие с начала работы, существенно увеличились возможности исследований по
автоматизации средств сбора и первичной обработки информации. Современная
биология узнала о клетке много нового, ученым известны практически все ее
составляющие. Движение вглубь клетки оказалось возможным благодаря постоянному
совершенствованию техники - светового микроскопа, рентгеноструктурного анализа,
электронного и атомно-силового микроскопа. Появилось множество устройств для
автоматической обработки результатов наблюдений, в том числе и на основе
предложенных авторами книги. Но как бы глубоко исследователь не проникал внутрь
клетки с помощью устройств видения, то ли «лазерной ловушкой», то ли «лазерным
пинцетом», он становится лишь обладателем результата работы внутриклеточных и
межклеточных механизмов управления. Сами же эти механизмы, их алгоритмы,
остаются непознанным. Они могут быть поняты только с помощью математических
методов, ибо сами эти механизмы являются не просто продуктом математики, но и
ее производителем.
Авторы отдают себе отчет в том, что результаты исследований, проведенных на этой базе и ставшие
содержанием книги, не теряют от использования ручных методов обработки исходных
данных ни своей научной, ни практической значимости. Их качество, обеспечив
наперед заданные погрешности в пределах, удовлетворяющих условиям робастности,
слабо зависит от технических средств первичной обработки цитологических
измерений, предназначенных в основном для решения задач ракового скрининга. Но
это подчеркивает стоический многолетний труд Бориса Каплан и Исаака Маеровича,
потративших на эту работу многие годы своей жизни. Именно этот труд проложил
пути развития современных автоматических средств, множество которых защищено
патентным правом, было реализовано и удостоено Государственных премий.
Содержание книги не есть просто набор очерков, скорее это то, что можно, следуя Айзику Азимову,
назвать "последовательной суммой естественных технологий". Ее главы
тесно связаны контекстно, хотя каждая из них имеет вполне самостоятельное
значение, определяя четко очерченный круг вопросов.
В главе первой дается описание исходных материалов и методик измерений, вводится ряд основных
понятий динамики размножения клеточных множеств,дается ее анализ в терминах
феноменологической вероятностной идентификации. Это позволило перейти, во
второй главе, к рассмотрению размножающихся клеточных множеств,ввести
естественно определенный показатель озлокачествления и сформулировать
аксиоматику классов состояний на их решетке. Верификация введенного показателя
озлокачествления обеспечила описание, в третьей главе, динамики клеточных
ситуаций и отношений на клеточных множествах. Преобразования клеточного
субстрата рассматриваются в главе четвертой, в виде транспортных потоков
размножающихся множеств, представляемых на математических моделях в виде графов
и деревьев, вершины и дуги которых взвешены на значениях обобщенного показателя
озлокачествления в замкнутой энергетической системе. Пятая глава посвящена
изучению и отображению механизмов, управляющих возникновением, развитием и
сохранением процесса озлокачествления. Так как эти механизмы представляются
управляемыми, в следующей главе устанавливается их соответствие требованиям
общей теории систем - ее терминологии и соглашениям. Установление таких
соответствий привело к описанию, в седьмой главе, древесной архитектуры,
отображению состояний как меры роста и дегенеративных изменений биологического
субстрата средствами общей теории систем. Представление размножающегося
множества на решетке множеств их различными, функциональными в опухоли
подмножествами, позволило, в восьмой главе, рассмотреть различные пути развития
роста и представить развивающиеся подмножества "покрытиями" в виде
оболочек, носящих мажорантный характер. Их уточнение в девятой главе, привело к
получению и отображению в последующей, десятой главе, естественной
технологической системы злокачественной патологии. как трехкомпонентного
объекта управления. Отображение такого объекта специфическими построениями,
позволило численно определить систему функциональных отношений на
озлокачествляющихся клеточных множествах и выявить ряд скрытных взаимосвязей,
обуславливающих специфику процесса. Эти взаимосвязи описаны в одиннадцатой
главе.
Оказалось, что такому объекту соответствует ряд показателей, обладающих свойствами структурных
инвариантов, связанных между собой отношением "золотого сечения", в
свою очередь являющимся числовым инвариантом любых самоорганизующихся систем.
Специфические для размножающихся множеств особенности, отразившие
мультиустойчивый агрегат "система-среда-функция" на множестве
клеточных сетей входа, изменения состояний и выхода, определили объект
патологии как "раковый" гомеостат. Свойства, определяющие динамику их
изменения, характеристики и их связи, рассматриваются в двенадцатой главе. В
тринадцатой главе изучаются системные средства самосохранения, динамичности,
целевой ориентации и эквифинальности, самоорганизации и самовоспроизведения
раковых инвариантов, а также механизмы мультиустойчивости ракового гомеостата.
Вековая эволюция ракового гомеостата, как ее негативный процесс, отраженная
отношением его инвариантов значением золотого сечения, изучается в
четырнадцатой главе, где особое внимание уделяется рассмотрению механизмов
самосохранения процесса озлокачествления путем самокоррекции, синхронизации управлений
и биологическими средствами масштабирования времени. Пятнадцатая глава
посвящена исследованиям ракового гомеостата по данным клиники, а в шестнадцатой
главе рассматриваются парадоксы, возникшие на отношениях естественных
технологий патологии. В заключительной, семнадцатой главе, изучаются отношения, возникающие на клеточных
инвариантах и ценностях генных кодов. Инварианты отображают (в числе)
феноменологию клеточного множества, ценности генных кодов - характеристики
скрытных от наблюдателя биологических механизмов отношений порождения, связанных
с белковым синтезом. Эти отношения отражают, по существу, наблюдаемую "вещь
для нас" - статистику клеточного уровня и скрытную от наблюдения
"вещь в себе" - динамику процессов на молекулярном уровне. Это отношение
в теоретической биологии рассматривается как основополагающее.
Приложения обсуждают робастность методик измерений, как процедур, обеспечивающих малую
чувствительность результата к незначительным погрешностям подготовки данных
исходного описания клеточных множеств, ядерно-цитоплазматический феномен как
точечное множество, а также краткий обзор моделей динамики роста опухолей.
Комментарий содержит краткий перечень задач, решение которых методами
теоретической онкологии, как новой ветви теоретической биологии, может
способствовать развитию и усилению средств борьбы со злокачественными
опухолями. Глоссарий содержит достаточно полный перечень контекстно связанных
нововведенных и специфических терминов, используемых в тексте, позволяющий
работать с книгой практически без привлечения дополнительных справочных
источников.
Авторы понимают, что их труд далеко не свободен от ошибок и, быть может, заблуждений, которые
практически неизбежны при рассмотрении такого сложного и запутанного предмета
как динамика развивающихся клеточных множеств. Но уверенность в полезности
своего труда они видят в том, что он открывает как минимум, новые пути для
обсуждения одной из самых сложных, запутанных и таинственных областей научного
знания, жизненно важного для человечества.
"Случайность - незаконное дитя необходимости".
Гете.
СОДЕРЖАНИЕ.
Глава первая. Ядерно-цитоплазматические константы и статистическая динамика малигнизированных структур.
1.1. Введение.
1.2. Исходные материалы и методика.
1.3. Ядерно-цитоплазматические константы.
1.4. Аналитическое представление плотностей вероятности ядерно-цитоплазматического отношения.
1.5. Операторы переходов.
1.6. Канцерогенез как отражение регуляции ядерной проницаемости.
1.7. Транспорт на биологическом поле и динамика на его ситуациях.
1.7.1. Годограф и статистическая динамика..
1.7.2. Ситуации на клеточном транспорте и ее параметры.
1.8. Залючение.
Глава вторая. Размножающиеся множества.
2.1. Введение.
2.2. Соответствия и отношения на клеточных множествах.
2.2.1. Обобщенный показатель состояний клеточного поля.
2.2.2. Клеточные множества и их классификация.
2.3. Характеристическое поле и ситуации множеств на нем.
2.3.1 Характеристическая функция в задаче классификации.
- Нормированная характеристическая функция.
- Модифицированная характеристическая функция.
2.4. Аксиоматика классов состояний.
2.4.1. Аксиома Î - отношения".
2.4.2. А ксиома "пересечения".
2.4.3. Аксиома "дополнения".
2.4.4. Область определения.
2.4.5. Аксиомы включения.
2.4.6. Степень множества и треугольник клеточного транспорта.
2.5. Заключение.
Глава третья. Ситуации и отношения на клеточных множествах.
3.1. Введение.
3.2 . Одинаковость, сходство, порядок.
3.3. Отношения на сходствах.
3.4. Отражение ситуаций граф-октавами.
3.4.1. Отражение ситуаций граф-октавами.
3.4.2. Общие свойства граф-октавы.
3.4.3. Граф-октава метаморфозы биологического субстрата.
3.4 4. Граф-октава метаморфозы на реализациях клеточных ситуаций.
3.5. Заключение
Глава четвертая. Ситуативная динамика транспортных потоков размножающихся множеств.
4.1.Введение.
4.2.Отношения транспорта на обобщенном параметре озлокачествления.
4.3. Процессы трансформации и активации в кинетике метаморфозы биологического субстрата.
4.4. Представление размножающихся множеств граф-моделями.
4.4.1. Центральная гипотеза карциногенеза.
4.5. Дерево кинетики процесса трансформации.
4.6. Граф-модель и дерево процесса активации.
4.6.1. Узел сцепления как замкнутая энергетическая система активации.
4.7.Заключение.
Глава пятая. Локальный гомеостазис размножающихся множеств.
5.1. Введение. Теоретические предпосылки
5.2. Отношения строгого порядка и переключающая функция гомеостазиса.
5.3. Гомеостазический переход в карциногенезе.
5.4. Феномен гомеостазиса в карциногенезе.
5.4.1. Пространства отношений локального гомеостазиса и фактор случайности.
5.5. Отображение гомеостазического перехода отношениями порядка.
5.6. Локальный гомеостазис размножающихся множеств.
5.6.1. Древесные порядки.
5.6.2.Пространство времени локального гомеостазиса.
5.7. Заключение.
Глава шестая. Системы гомеостазиса в общей теории систем.
6.1. Введение.
6.2. Терминология общей теории систем.
6.3 Механизмы гомеостазиса в общей теории систем.
6.3.1.Система Н-гомеостазиса.
6.3.2.Система LH-гомеостазиса.
Определение I.
Определение II.
6.4. Заключение.
6.4.1. Комментарий.
Следствия и проблемы.
6.4.2.Комментарий. Предположения.
Глава седьмая. Древесная архитектура, мера озлокачествления и форсировка в системе локального гомеостазиса.
7.1. Введение.
7.2. Детализированное дерево роста.
7.3. Отображение состояния как мера роста.
7.4. Отображение дегенеративных изменений биологического субстрата.
7.5. Заключение.
Глава восьмая. Фазовые сагиттальные оболочки размножающихся множеств.
8.1. Введение.
8.2. Исходные предпосылки, соглашения и определения.
8.3. Фазовые (|)5сагиттальные оболочки.
а) Фазовые in S- и can S- сагиттальные оболочки.
Ь) Другие фазовые сагиттальные оболочки. Вложения оболочек.
8.4. Характеристики фазовых (|)8сагиттальных оболочек
8.5. Фазовая sсагиттальная оболочка и кинетическая энергия усредненного роста
8.6. Заключение
Глава девятая. Пересечения пространственных фазовых решеток и топология клеточных множеств.
9.1. Введение.
9.2. Пространственные (i)Σсагиттальные решетки и их пересечения.
9.3. Пересечения (L-1 \NCR)Σ- и (L-1 \in)Σсагиттальных пространственных решеток.
9.3.1. Общая характеристика.
9.3.2. Шар гомеостазиса.
9.3.3. Шар локального гомеостазиса.
9.3.4. Кручение траектории перемещения изображающей точки карциногенеза.
9.3.5. Отображение фазового пространства в топологическое
9.3.6.Перетоки элементов множеств как клеточный транспорт.
9.3.7. Сети на транспортных пересечениях. Основные сведения
9.4. Заключение.
Глава десятая. Система локального гомеостазиса как естественная технологическая система патологии.
10.1.Введение.
10.2. Свойства Σсагиттальных пространственных решеток.
10.2.1. Общие свойства.
10.2.2. Σсагиттальные фазовые решетки как носители фазовой траектории.
10.2.3. Отношения сетей на транспорте озлокачествленных клеток.
10.3. Трехкомпонентный рост как объект управления.
10.4. Заключение.
Глава одиннадцатая. Организация топологического пространства карциногенеза.
11.1. Введение.
11.2. Геометрические построения.
11.3. Характеристическая пирамида агрессии.
11.4. Граф агрессивности активации, порождения и развития.
11.4.2.Отношения соответствий качественного описания и численных атрибутов ситуативного пространства локального гомеостазиса.
11.5.Отношения агрессивности, порожденная агрессивность активирующих клеток, инварианты.
11.6.Инверсия древесной архитектуры роста.
11.7. Заключение.
Глава двенадцатая. Структурные инварианты, генеральное число и коммуникационно - сетевое пространство карциногенеза.
12.1.Введение.
12.2. Ядерно-цитоплазматическая дисплазионная константа как структурный инвариант системы локального гомеостазиса.
12.3. Узел сцепления как отображение структурного инварианта.
12.4. Общесистемная роль и функция трассировки дисплазионной константы
12.5 Клеточные сети денотатов констант состояния.
12.5.1.Клеточная сеть входа.
12.5.2. Клеточная сеть выхода.
12.5.3. Клеточная сеть изменения состояний.
12.5.4.Множество изменений.
12.6. Заключение.
14.4. Отношения коррекции ракового гомеостата.
Глава тринадцатая. Раковый гомеостат.
13.1.Введение.
13.2. Системные средства формирования и сохранения инвариантов.
13.2.1..Самосохранение и динамичность
12.2.2.Целевая ориентация и эквифинальность.
13.2.3.Самоорганизация и самовоспроизведение.
13.2.4. Локальный гомеостазис и гомеостатическая система.
13.2.5. Мультиустойчивость.
13.3. Самосохранение и эволюция многообразий ракового гомеостата.
13.4. Формальные отношения на клеточных можествах ракового гомеостата. 260
13..4.1. Отношения реконструкции.
13..4.2. Взаимодействия управлений.
13.5.Уравнения сохранения.
13.6.Заключение.
Глава четырнадцатая. Вековая эволюция самосохранения.
14.1. Введение.
14.2. Общие предпосылки.
14.3. Аппарат рассмотрения и логика реализации.
14.4. Отношения коррекции ракового гомеостата.
14.5. Реализация механизма коррекции, синхронизация управления и масштабирование времени.
14.6. Заключение.
Глава пятнадцатая. Раковый гомеостат в клинике.
15.1 Общие предпосылки.
15.1.1 Ролевые функции инвариантов.
15.2. Диагностическая функция констант состояния.
15.2.1.Теоретические предпосылки.
15.2.2 Практические приложения.
а.Диагностика на интегральных законах распределения.
б. Диагностика на парных значениях констант состояния и прозрачности ядра клетки.
15.3. Клиника.
15.4. Прогностическая функция инвариантов.
15.5.Степень поражения субстрата и баланс толерантности.
15.6. Заключение.
Глава шестнадцатая. Отношения на графе агрессии локального гомеостазиса.
16.1. Введение.
16.2. Сетевое пространство обобщенного показателя озлокачествления и изолированность клеточных сетей.
16.3. Пространство клеточных коммуникаций графа агрессии.
16.4. Соответствия на графах агрессии и граф-октаве
16.5. Заключение
Глава семнадцатая. Клеточные инварианты и жизнь.
17.1. Введение.
17.2. Основные положения физики макромолекул.
17.2.1. Молекулярная биофизика и молекулярная биология.
17.2.2.Биосинтез белка и генетический код.
17.2.3.Биофизика клетки и биоэнергетика.
17.2.4 Термодинамика и теория информации в биологии.
17.3. Совмещение статистики и динамики процессов в клеточных множествах.
17.4. Генезис инвариантов состояния и биологические механизмы отношения порождения.
17.5.Заключение.
Комментарий.
Приложения. Статистическая робастность ядерно-цитоплазматического феномена и точечные клеточные множества.
П.1. Структуры клеточных множеств как источник исходного описания.
П.1.1. Классификация патологически измененного эпителия.
П.1.2. Статистическая робастность.
П. 1.2.1. Робастность статистического вывода. Особенности отображения клеточных множеств на характеристической сетке.
П.1.3. Робастные процедуры.
П.1.3.1 Качественная робастность локального гомеостазиса
П.2. Ядерно-цитоплазматический феномен как точечное множество.
П. 2.1 Характеристическая функция как внешняя мера размножающихся множеств.
П.2.2. Свойства внешней меры размножающихся множеств.
П.2.3. Масса точечного клеточного множества как мера состояния.
П.З. Математические модели карциногенеза.Краткий обзор.
П.3.1. Гомпертцовские модели роста.
П.3.2. Процедуральное моделирование.
П.3.2.1. Цели и задачи процедурального моделирования
П.3.3. Технические решения, изобретения и области применения.
Глоссарий нововведенных и специфических терминов, используемых в тексте.
Литература
